فصلنامه علمی- پژوهشی علوم پیراپزشکی وتوانبخشی

فصلنامه علمی- پژوهشی علوم پیراپزشکی وتوانبخشی

اثر هشت هفته تمرینات عصبی- عضلانی بر سطوح سرمی OPA1 و آتروژین-1 در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروز

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان
احمد شهید راضی 1
خسرو جلالی دهکردی 2
اسعد عدنان عزیز 3
فرزانه تقیان 4
احمد چیت ساز 5
1 دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزش، گروه فیزیولوژی ورزش، واحد اصفهان(خوراسگان)، دانشگاه آزاد اسلامی، اصفهان، ایران
2 دانشیار گروه فیزیولوژی ورزش، واحد اصفهان(خوراسگان)، دانشگاه آزاد اسلامی، اصفهان، ایران
3 دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه القادسیه، عراق
4 استاد گروه فیزیولوژی ورزش، واحد اصفهان(خوراسگان)، دانشگاه آزاد اسلامی، اصفهان، ایران
5 استاد گروه علوم اعصاب، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
10.22038/jpsr.2026.95178.2781
چکیده
هدف:
مولتیپل اسکلروزیس (Multiple Sclerosis; MS) به عنوان یکی از بیماری‌های مزمن و التهابی دستگاه عصبی مرکزی، با اختلال در عملکرد میتوکندری و تغییر در شاخص‌های مرتبط با سلامت عضلانی و عصبی همراه است.. هدف از این مطالعه، بررسی اثر هشت هفته تمرینات عصبی-عضلانی بر سطوح سرمی پروتئین ۱ القاشده با آتروفی عصب بینایی OPA1 و آتروژین-1 در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروز بود.
روش بررسی :
این پژوهش به‌ صورت نیمه تجربی از نوع کاربردی با طرح پیش‌آزمون - پس‌آزمون انجام شد. جامعه آماری این مطالعه شامل بیماران زن مبتلا به مولتیپل اسکلروز بودند. حجم نمونه 30 زن بود که به روش هدفمند و دسترس انتخاب شده و به صورت تصادفی به طور مساوی در دو گروه 15 نفری 1)ام اس(سن: 37/10 ± 5/80 سال، قد: 160/70 ± 1/03 متر، وزن: 58/20 ± 1/62 کیلوگرم )، 2) ام اس و تمرین(سن: 36/26 ± 5/90 سال، قد: 161/50 ± 1/42 متر، وزن: 57/36 ± 1/63 کیلوگرم ) تقسیم شدند. تمرینات عصبی عضلانی به مدت هشت هفته و 5 جلسه در هفته انجام شد. گروه کنترل در مدت تمرین هیچ گونه فعالیت ورزشی نداشتند.نمونه خونی 24 ساعت قبل و 48 ساعت بعد از اخرین جلسه تمرینی جمع آوری شد و سرم حاصل جهت اندازه گیری سطوح OPA1 و آتروژین-1 استفاده گردید.تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از آنالیز واریانس با اندازه های تکراری در سطح خطای پنج درصد و با استفاده از نسخه 27 نرم افزار SPSSانجام شد.
یافته‌ها:
نتایح نشان داد که تمرین عصبی عضلانی باعث کاهش معنی دار بر میزان OPA1 (p=0/001، η2=0/875)، ، آتروژین-1 (p=0/001، η2=0/682)، در بیماران مبتلا به ام اس داشته است.
نتیجه‌گیری:
هشت هفته تمرینات عصبی عضلانی در بیماران ام اس با کاهش معنی دار مقادیر OPA1 و آتروژین-1 ، همراه بود این نشان می‌دهد که تمرینات عصبی عضلانی می‌تواند منجر به بهبود سلامت عصبی و کاهش آتروفی عضلانی در این بیماران شود بنابراین تمرینات عصبی عضلانی ممکن است یک روش کمکی در مدیریت و بهبود سریع تر بیماران ام اس مورد استفاده قرار گیرد.
کلیدواژه‌ها
تمرینات عصبی عضلانی
شاخص‌های آتروفی
مولتیپل اسکلروزیس
موضوعات
  1. Ransohoff RM, Hafler DA & Lucchinetti CF. Multiple sclerosis- a quiet revolution. Nat Rev Neurol. 2015; 11(3): 134.
  2. Nakhzari Khodakheir J, Haghighi AH, Hamedinia MR. The effects of combined exercise training with aerobic dominant and coenzyme Q10 supplementation on Serum BDNF and NGF levels in patients with multiple sclerosis. J Arak Uni Med Sci. 2018; 21(3): 94-103. [Persian]
  3. Ascherio A, Munger KL. Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part I: the role of infection. Ann neurol. 2007; 61(4): 288-299.
  4. Ghadampour E, Radmehr P, Yousefvand L. The effectiveness of acceptance and commitment- based treatment on social competence and life expectancy of patients with multiple sclerosis.=Armaghane danesh. 2017; 21(11): 1100-1114.
  5. Raj, V. Importance of neuromuscular training of athletes. Int IJSS Sci. 2015; 5: 141-145.
  6. Gervasoni E, Beghi E, Corrini C, Parelli R, et al. Validity of 2 fall prevention strategy scales for people with stroke، parkinson's disease، and multiple sclerosis. J Geriatr Phys Ther. 2023; 46(1): 36-45.
  7. Zhang S, Yan H, Ding J, Wang R, et al. Skeletal muscle-specific DJ-1 ablation-induced atrogenes expression and mitochondrial dysfunction contributing to muscular atrophy. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2023; 14(5): 2126-2142.
  8. Nishimura Y, Chunthorng-Orn J, Lord S, Musa I, et al. Ubiquitin E3 ligase Atrogin-1 protein is regulated via the rapamycin-sensitive mTOR-S6K1 signaling pathway in C2C12 muscle cells. Am J Physiol Cell Physiol. 2022; 323(1): C215-C225
  9. Hazell G, McCallion E, Ahlskog N, Sutton ER, et al. Exercise, disease state and sex influence the beneficial effects of Fn14-depletion on survival and muscle pathology in the SOD1 G93A amyotrophic lateral sclerosis (ALS) mouse model. Skeletal Muscle. 2024 14; 14(1): 23
  10. Yu-Wai-Man P, Trenell MI, Hollingsworth KG, Griffiths PG, Chinnery PF. OPA1 mutations impair mitochondrial function in both pure and complicated dominant optic atrophy. Brain. 2011; 134(4): e164.
  11. Risbud M, Madhu V, Hernandez-Meadows M, Coleman A, et al. The loss of OPA1 accelerates intervertebral disc degeneration and osteoarthritis in aged mice. Res Sq. 2024.
  12. Méndez-López I, Sancho-Bielsa FJ, Engel T, García AG, Padín JF. Progressive mitochondrial SOD1G93A accumulation causes severe structural, metabolic and functional aberrations through OPA1 down-regulation in a mouse model of amyotrophic lateral sclerosis. Int J Mol Sc. 2021; 22(15): 8194
  13. Whitehead M, Harvey JP, Sladen PE, Becchi G, et al. Disruption of mitochondrial homeostasis and permeability transition pore opening in OPA1 iPSC-derived retinal ganglion cells. Acta Neuropathol Commun. 2025; 13(1): 28.
  14. Djalalvandi A, Takeda K, Grespi F, Fan H, et al. Opantimirs: A class of antagonizing microRNAs that upregulate Opa1 and improve mitochondrial and disuse myopathies. Cell Reports Med. 2025; 6(8).
  15. Sokhangu MK, Rahnama N, Etemadifar M, Rafeii M, Saberi A. Effect of neuromuscular exercises on strength, proprioceptive receptors, and balance in females with multiple sclerosis. Int J Prev Med. 2021;12
  16. Sokhangu MK, Rahnama N, Etemadifar M, Rafeii M, Saberi A. Effect of neuromuscular exercises on strength, proprioceptive receptors, and balance in females with multiple sclerosis. Int J Prev Med. 2021; 12: 5.
  17. Zhang L, He Z, Zhang Q, Wu Y, et al. Exercise pretreatment promotes mitochondrial dynamic protein OPA1 expression after cerebral ischemia in rats. Int J Mol Sci. 2014; 15(3): 4453-4463.
  18. Fry MY, Navarro PP, Hakim P, Ananda VY. In situ architecture of Opa1-dependent mitochondrial cristae remodeling. EMBO J. 2024; 43(3): 391.
  19. Yu-Wai-Man P, Spyropoulos A, Duncan HJ, Guadagno JV, Chinnery PF. A multiple sclerosis‐like disorder in patients with OPA1 mutations. Ann Clin Transl Neurol. 2016; 3(9):723-729.
  20. Caffin F, Prola A, Piquereau J, Novotova M. Altered skeletal muscle mitochondrial biogenesis but improved endurance capacity in trained OPA1‐deficient mice. The Journal of physiology. 2013 Dec 1;591(23):6017-37.
  21. Proschinger S, Kuhwand P, Rademacher A, Walzik D, et al. Fitness, physical activity, and exercise in multiple sclerosis: a systematic review on current evidence for interactions with disease activity and progression. J neurol. 2022; 269(6): 2922-2940.
  22. Nishimura Y, Chunthorng-Orn J, Lord S, Musa I, et al. Ubiquitin E3 ligase Atrogin-1 protein is regulated via the rapamycin-sensitive mTOR-S6K1 signaling pathway in C2C12 muscle cells. American Journal of Physiology-Cell Physiology. 2022; 323(1): C215-25.
  23. Gumucio JP, Mendias CL. Atrogin-1, MuRF-1, and sarcopenia. Endocrine. 2013; 43(1): 12-21.
  24. Bodine SC, Baehr LM. Skeletal muscle atrophy and the E3 ubiquitin ligases MuRF1 and MAFbx/atrogin-1. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014; 307(6): E469-E484.
  25. Liu W, Meng P, Li Z, Shen Y, et al. The multifaceted impact of physical exercise on FoxO signaling pathways. Frontiers in Cell and Developmental Biology. 2025; 13: 1614732.
فصلنامه علمی- پژوهشی علوم پیراپزشکی وتوانبخشی
دوره 15، شماره 2
تابستان 1405
صفحه 166-175