تاثیر یک دوره بی تمرینی به دنبال دو نوع تمرین ترکیبی بر عملکرد ورزشی و هموگلوبین گلیکوزیله شده در زنان ‏مبتلا به دیابت نوع دو

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزشی، دانشکده روانشناسی و علوم تربیتی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران

2 استادیار گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده روانشناسی و علوم تربیتی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران

3 دانشیار گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده روانشناسی و علوم تربیتی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران

چکیده

هدف:
هدف از این پژوهش، بررسی تاثیر یک دوره بی­تمرینی به دنبال دو نوع تمرین ترکیبی بر عملکرد ورزشی و هموگلوبین گلیکوزیله شده در زنان مبتلا به دیابت نوع دو بود.
روش بررسی:
از بین زنان مبتلا به دیابت نوع دو شیراز، 23 نفر به طور تصادفی به سه گروه کنترل، گروه تمرین در روزهای مجزا که تمرینات استقامتی را در یک روز و مقاومتی را در روز بعد انجام دادند و گروه تمرین در روزهای مشابه که تمرینات استقامتی و مقاومتی را در یک روز انجام می ­دادند، تقسیم شدند. قبل و بعد از 8 هفته تمرین ترکیبی و بعد از چهار هفته بی ­تمرینی هموگلوبین گلیکوزیله شده (Glycosylated Hemoglobin; Hb A1c) درحالت ناشتایی اندازه گیری شد. حداکثر اکسیژن مصرفی (Maximum Oxygen Consumption; VO2max ) و زمان رسیدن به خستگی (Time To Exhaustion; TTE) نیز از طریق اجرای آزمون بالک بر روی نوارگردان محاسبه گردید.
یافته ها:
دو ماه تمرین ترکیبی در هر دو گروه تمرین، موجب کاهش معنی ­دار Hb A1c، افزایش معنی­ دار VO2max و TTE شد (0/05≤p). یک ماه بی­ تمرینی به دنبال تمرین ترکیبی، موجب کاهش معنی­دار VO2max و TTE در گروه تمرینی روزهای مشابه گردید (0/05≤p) ولی در گروه تمرینی روزهای مجزا این کاهش از لحاظ آماری معنی­ دار نبود. افزایش Hb A1c بعد از دوره ­ی بی ­تمرینی در هر دو گروه تمرین از لحاظ آماری معنی ­دار نبود (0/05≥p).
نتیجه گیری:
یافته­ ها بیانگر این است که تمرینات ترکیبی باعث بهبود کنترل قندخون و افزایش عملکرد ورزشی در زنان مبتلا به دیابت نوع دو می­ گردد. همچنین انجام تمرینات ترکیبی در روزهای مجزا موجب حفظ طولانی­ تر دستاوردهای تمرینی در دوره­ های بی­ تمرینی می­ شود.

کلیدواژه‌ها


  1. Bhaskarabhatla KV, Birrer R. Physical activity and type 2 diabetes: tailoring exercise to optimize fitness and glycemic control. Phys Sportsmed 2004; 32(1): 13-17.
  2. Schleicher E, Wieland O. Protein glycation: measurement and clinical relevance. J Clin Chem Clin Biochem 1989; 27(9): 577-587.
  3. Sigal RJ, Kenny GP, Boulé NG, Wells GA, et al. Effects of aerobic training, resistance training, or both on glycemic control in type 2 diabetes: a randomized trial. Annals of internal medicine 2007; 147(6): 357-369. 
  4. Colberg SR, Sigal RJ, Fernhall B, Regensteiner JG, et al. Exercise and type 2 diabetes: the American College of Sports Medicine and the American Diabetes Association: joint position statement. Diabetes care 2010; 33(12): e147-e67.
  5. Albright A, Franz M, Hornsby G, Kriska A, et al. American College of Sports Medicine position stand. Exercise and type 2 diabetes. Medicine and science in sports and exercise 2000; 32(7): 1345-1360.
  6. Wilmore JH, Costill DL, Kenney WL. Physiology of sport and exercise: Human kinetics Champaign, IL; 1994.
  7. Higgins PJ, Bunn HF. Kinetic analysis of the nonenzymatic glycosylation of hemoglobin. Journal of Biological Chemistry 1981; 256(10): 5204-5208.
  8. Gochman DS. Provider determinants of health behavior.  Handbook of Health Behavior Research II: Springer; 1997: 397-417.
  9. Larose J. The effect of exercise training on physical fitness in type 2 diabetes mellitus: University of Ottawa (Canada); 2009.
  10. Karstoft K, Pedersen BK. Exercise and type 2 diabetes: focus on metabolism and inflammation. Immunology and cell biology 2016; 94(2): 146-150.
  11. Eklund D, Häkkinen A, Laukkanen JA, Balandzic M, et al. Fitness, body composition and blood lipids following 3 concurrent strength and endurance training modes. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism 2016; 41(7): 767-774.
  12. Cadore EL, Izquierdo M, Pinto SS, Alberton CL, Pinto RS, Baroni BM, et al. Neuromuscular adaptations to concurrent training in the elderly: effects of intrasession exercise sequence. Age 2013; 35(3): 891-903.
  13. Hawley J, Burke L. Peak performance: training and nutritional strategies for sport. Sydney: Allen and Unwinoxidation in the intracellular lactate shuttle. Proc Natl Acad Sci 1999; 96: 1129-1134.
  14. Friman G. Effect of clinical bed rest for seven days on physical performance. Acta Medica Scandinavica 1979; 205(1‐6): 389-393.
  15. Tokmakidis S, Touvra A-M, Douda H, Smilios I, Kotsa K, Volaklis K. Training, detraining, and retraining effects on glycemic control and physical fitness in women with type 2 diabetes. Hormone and Metabolic Research 2014; 46(13): 974-979.
  16. Colberg SR, Sigal RJ, Yardley JE, Riddell MC, et al. Physical activity/exercise and diabetes: a position statement of the American Diabetes Association. Diabetes care 2016; 39(11): 2065-2079.
  17. Little JP, Gillen JB, Percival ME, Safdar A, et al. Low-volume high-intensity interval training reduces hyperglycemia and increases muscle mitochondrial capacity in patients with type 2 diabetes. Journal of applied physiology 2011; 111(6): 1554-1560.
  18. Mujika I, Padilla S. Detraining: loss of training-induced physiological and performance adaptations. Part I. Sports Medicine 2000; 3(2): 79-87.
  19. Röhling M, Herder C, Stemper T, Müssig K. Influence of acute and chronic exercise on glucose uptake. Journal of diabetes research 2016; 2016.
  20. Marcus RL, Smith S, Morrell G, Addison O, et al. Comparison of combined aerobic and high-force eccentric resistance exercise with aerobic exercise only for people with type 2 diabetes mellitus. Physical therapy 2008; 88(11): 1345-1354.
  21. Cauza E, Hanusch‐Enserer U, Strasser B, Kostner K, et al. Strength and endurance training lead to different post exercise glucose profiles in diabetic participants using a continuous subcutaneous glucose monitoring system. European journal of clinical investigation 2005; 35(12): 745-751.
  22. Ritov VB, Menshikova EV, Azuma K, Wood R, et al. Deficiency of electron transport chain in human skeletal muscle mitochondria in type 2 diabetes mellitus and obesity. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 2010 ; 298(1): E49-E58.
  23. Schrauwen-Hinderling V, Kooi M, Hesselink M, Jeneson J, et al. Impaired in vivo mitochondrial function but similar intramyocellular lipid content in patients with type 2 diabetes mellitus and BMI-matched control subjects. Diabetologia 2007; 50(1): 113-120.
  24. Bruce CR, Anderson MJ, Carey AL, Newman DG, et al. Muscle oxidative capacity is a better predictor of insulin sensitivity than lipid status. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2003; 88(11): 5444-5451.
  25. Methenitis S. A brief review on concurrent training: from laboratory to the field. Sports 2018; 6(4): 127.
  26. Byrkjeland R, Njerve IU, Anderssen S, Arnesen H, Set al. Effects of exercise training on HbA1c and VO2peak in patients with type 2 diabetes and coronary artery disease: a randomised clinical trial. Diabetes and Vascular Disease Research 2015; 12(5): 325-333.
  27. Park S-Y, Lee I-H. Effects on training and detraining on physical function, control of diabetes and anthropometrics in type 2 diabetes; a randomized controlled trial. Physiotherapy Theory and Practice 2015; 31(2): 83-88.
  28. Kemi OJ, Haram PM, Wisløff U, Ellingsen Ø. Aerobic fitness is associated with cardiomyocyte contractile capacity and endothelial function in exercise training and detraining. Circulation 2004; 109(23): 2897-2904.
  29. Gettman LR, Pollock ML. Circuit weight training: a critical review of its physiological benefits. The Physician and Sportsmedicine 1981; 9(1): 44-60.
  30. Houmard J, Hortobagyi T, Johns R, Bruno N, et al. Effect of short-term training cessation on performance measures in distance runners. International journal of sports medicine 1992; 13(08): 572-576.
  31. Allen G. Physiological and metabolic changes with six weeks detraining. Aust J Sci Med Sport 1989 ;21(1): 4-9.
  32. LeMura LM, von Duvillard SP, Andreacci J, Klebez JM, et al. Lipid and lipoprotein profiles, cardiovascular fitness, body composition, and diet during and after resistance, aerobic and combination training in young women. European journal of applied physiology 2000; 82(5-6): 451-458.